开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一、研究目的
本课题拟通过构建D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭模型，采用液质联用技术，从代谢组学角度分析麻黄碱、麻黄和麻黄汤对小鼠急性肝衰竭作用的差异。
二、研究背景
1、麻黄汤
麻黄汤始载于张仲景所著《伤寒论·辨太阳病脉症并治法》，由君药麻黄，臣药桂枝，佐药杏仁和使药甘草组成，有发汗解表，宣肺平喘之功效，主治外感风寒表实证。现代临床常用于治疗感冒、流行性感冒、急性支气管炎、支气管哮喘等上呼吸道疾病[1]。
麻黄汤的主要有效成分可分为脂溶性和水溶性两大类[2]。主要的脂溶性有效成分为挥发油类，主要来源于麻黄和桂枝；主要的水溶性成分为生物碱类、皂苷类、黄酮类、脂肪酸等，主要来源于麻黄、桂枝、杏仁和甘草。其中麻黄碱与甘草皂苷被认为有抗炎作用[3,4]。本课题侧重于麻黄汤与君药麻黄及其中活性成分麻黄碱之间的药性比较。
2、肝衰竭
肝衰竭可由单一或多种因素（如病毒、酒精、药物等）[5]引起，根据其病理组织学特征和病情发展速度，可分为四类[6]：急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)、慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。除慢性肝衰竭外，其病理实质为不同程度的肝细胞坏死导致肝功能丧失[6]。而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，还伴有弥漫性肝纤维化以及异常结节形成[7]。肝性脑病是肝衰竭致死的主要原因，有研究表明与肝衰竭患者血清中肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor, TNF)-alpha;水平的升高导致血脑屏障通透性下降相关[8]。
肝衰竭的发病机制复杂且多种因素间可相互影响，目前认为主要包括两方面的机制：一是直接损伤机制，如药物、病毒等对肝细胞的直接破坏作用；另一种为免疫机制[9]，如通过细胞因子或内毒素等介导的免疫损伤。D-半乳糖胺(D-galactosamine, D-GalN)和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肝损伤动物模型已广泛应用于研究典型肝细胞凋亡以及急性肝衰竭的机制及相关药物的筛选。一般研究认为TNF-alpha;在D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭中起关键作用[10]。通过LPS和D-GaLN构建ALF模型的原理如下：D-GalN是一种肝细胞磷酸尿嘧啶核苷干扰剂，对依赖磷酸尿苷进行生物合成的肝脏大分子如核酸、蛋白质、糖原等有抑制作用，可造成肝弥漫性坏死，并且降低肝细胞对LPS的降解，增强其肝毒性。LPS是革兰阴性菌细胞膜主要成分，刺激肝脏内单核巨噬细胞即枯否细胞(Kuffer cells, KCs)产生TNF-alpha;，诱导肝细胞迅速凋亡。
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