一、 研究背景和意义系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种病因尚不明确的自身免疫性疾病，患者体内T淋巴细胞数量减少、B淋巴细胞过度增生和产生大量自身抗体，这些抗体和其体内的自身抗原进行结合，形成免疫复合物（immunecomplex, IC)，这些免疫复合物会沉积在患者的小血管、关节、皮肤和肾小球等部位，在补体细胞的参与之下则会导致患者出现组织坏死和急慢性炎症等症状，最终会导致患者出现淋巴细胞减少症、溶血性贫血和身体多个系统损害等症状。
狼疮患者常见的症状包括关节疼痛和肿胀，发烧，胸痛，脱发，口腔溃疡，淋巴结肿大，疲倦，以及最常见于脸部的红色皮疹。
SLE是一种多系统、多器官累及的疾病，严重者可出现狼疮性肾炎（Lupus nephritis）乃至死亡。
据WHO统计，全球约有5000000名狼疮患者，而我国患者人数就近百万。
由于其病理机制复杂、病因不明，以及至今尚未有针对SLE良好的治疗措施，因此在该病的发病机理、治疗药物疗效的研究方法上, 建立合适的动物模型为一种必要的研究手段。
对SLE动物模型的深入研究对于阐明狼疮的发病机制及寻找新的药物作用靶点有着极为重要的意义。
目前SLE的小鼠模型主要分为自发型小鼠模型、人工诱导型小鼠模型和基因调控小鼠模型3 种。
第一种具有明确的遗传背景、良好的遗传稳定性, 在研究遗传因素对SLE的影响中具有重要意义；人工诱导型小鼠模型适合于短期的研究, 大部分小鼠在诱发SLE后5个月左右死亡；基因调控小鼠包括转基因小鼠和基因敲除小鼠,由于其在研究目的基因致病方面发挥着巨大的作用, 被国内外越来越多的医药工作者重视。
国际上最常用的SLE模型为自发型小鼠模型中的雌性MRL/Lpr小鼠，MRL/Lpr小鼠由LG/J、AKR/J、C3H/Di及C57BL/6几种不同品系小鼠经过一系列复杂的杂交至第12代时产生, 其基因来自LG/J小鼠75%, AKR/J小鼠12.6%, C3H/Di小鼠l2.1%, C57BIJ6小鼠0.3%。
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