1.SUMO化是一种重要的蛋白翻译后修饰蛋白是生命活动的承担者与执行者，生命体内表达的蛋白数量远远多过基因量，由于选择性剪切（Alternative Splicing,AS）和翻译后修饰等作用机制的存在，一段基因往往可表达用途迥异的一系列蛋白。
值得关注的是，生命体在生理和病理作用下表达的蛋白可存在非常显著的变化，研究这些变化可对疾病机制的研究或是诊疗带来新的策略1。
蛋白的翻译后修饰可使同源蛋白进一步孕育出功能不同的子蛋白，并共同参与到细胞活动的动态调控过程中，现在已经被发现报导的蛋白后修饰已经有200余种，其中包括磷酸化，甲基化，泛素化，乙酰化，生物素化，烷基化等，而SUMO（Small Ubiquitin-related Modifier）化修饰，是一种类泛素化（Ubiquitin-like,UBLs）修饰，其作用机制和泛素化很相似。
作为一种蛋白定位和发挥功能的调控机制SUMO化可共价修饰一系列蛋白，由E1活化酶，E2结合酶和E3连接酶所介导，与此同时SUMO化修饰还是个动态可逆过程，SENPs（SUMO-specific proteases）可特异性对底物进行去SUMO化2。
（图1）图1：SUMO化修饰过程 2.低氧微环境是恶性肿瘤的一大特征血管的生成受到多种因子的调控，其中最为常见的就是被血管内皮生长因子（VEGF，Vascular Endothelial Growth Factor）调控并促进血管的增长。
而VEGF基因的表达可被低氧环境上调。
肿瘤细胞像正常的组织一样，也需要由养分和供养支持其生长，以及特定的途径去帮助其排出代谢废物与二氧化碳，血管的增生在其中扮演了重要的作用，可以认为，血管的增生能够帮助肿瘤细胞更好的生存并扩张规模，而低氧微环境能够促进VEGF的表达促进血管生成，所以说低氧微环境是恶性肿瘤的一大特征3。
3.缺氧诱导因子HIF与多梳蛋白家族Cbx4在所有的多细胞生物中，HIFs（Hypoxia Inducible Factor）作为转录调控因子用于调控氧稳态，当某些病理条件下HIF的转录调控失调，会导致疾病的产生与发展，所以HIF可作为潜在的治疗疾病靶点5。
在供氧充足的条件下，作为活性亚基的HIF-1alpha;被VHL（von Hippel-Lindau）蛋白结合，HIF-1alpha;被泛素化标记经蛋白酶体降解，VHL对HIF-1alpha;结合的机制依赖于特定脯氨酸残基的羟基化，而该羟基化是被PHD（Proline Hydroxylase）介导的，PHD利用O2作为底物，因此当低氧情况下PHD将难以对HIF-1alpha;进行羟基化修饰，HIF-1alpha;与VHL的结合不能进行，从而不能诱发泛素化标记进而泛素化降解，最终HIF在细胞内表达水平上调4-6。
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