瞬时受体电位阳离子通道(TRPC)在成年大鼠心肌细胞内质网应激引起的细胞死亡作用文献综述

 2023-12-08 10:12

文献综述

现状及发展趋势: 细胞死亡是生命现象不可逆停止及生命的结束,正常的组织中经常发生细胞死亡,是维持组织机能和形态所必须的,包括细胞主动死亡(程序性死亡)、细胞凋亡和细胞被动死亡(细胞坏死)。

内质网(Endoplasmic reticulum,ER)是细胞质的膜系统,外与细胞膜相连,内与核膜的外膜相通,将细胞中的各种结构连成一个整体,具有承担细胞内物质运输的作用[11]。

粗面内质网主要功能是合成分泌蛋白质。

滑面内质网主要参与类固醇、脂类的合成与运输,糖代谢及激素的灭活等。

内质网应激(ER stress)表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和 caspase-12 介导的凋亡通路等信号途径,既能诱导糖调节蛋白 (glucose2 regulated protein 78 kD , GRP78)、GRP94 等内质网分子伴侣表达而产生保护效应,亦能独立地诱导细胞凋亡。

内质网应激直接影响应激细胞的转归,如适应、损伤或凋亡。

影响ER钙离子平衡的药物,如ER Ca2+酶抑制剂Thapsigagrin(TG,毒胡萝卜素),钙离子载体A23187,钙离子鳌合剂EGTA,抗生素lonomycin(离子霉素)等。

Ca2+信号在维持哺乳动物细胞的稳态和ER功能方面起着重要作用[11] 。

Ca2+是许多心肌细胞功能的重要调节因子,如电生理过程,兴奋-收缩耦联,收缩蛋白活性调节,能量代谢和转录调控。

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