文献综述：
中药改善心力衰竭的药理作用研究进展
摘要：心力衰竭指心脏泵血功能直接或间接的损害导致机体出现相关症状与病理体征的复杂临床综合征，是由心脏结构或功能异常所致，患者五年存活率与恶性肿瘤相仿。心衰的发展是多因素多环节的病理级联反应过程，防治心衰的药物研发受到全世界的广泛关注。与此同时，中药因为有着广泛的作用和更低的副作用，而被研究者们寄予了更多的希望。本文综述了近年来国内外中药改善心力衰竭的作用研究，为临床上中药合理、有效的应用于心衰的防治提供参考。
关键词：中药，心力衰竭， 冠状动脉结扎
近年来研究表明， 心力衰竭（HF）的发病机制具有复杂性，而部分中药因其多组分、多途径、多靶点的治疗特点而对心力衰竭疗效显著。其可能的主要机制包括：抑制炎症反应中相关酶的活性，如髓过氧化物酶（MPO）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-alpha;（TNF-alpha;）以及白介素-1beta;（IL-1beta;）；降低循环系统内乳酸脱氢酶（LDH）及谷草转氨酶（AST）的含量，从而保护心肌细胞；抗心律失常，抑制心室重构等。本文就近年来国内外中药单体、提取物和中药复方制剂对冠状动脉结扎诱导的心力衰竭的作用研究进行综述，以期为后续相关研究提供借鉴与参考。
一 心力衰竭的病理机制
1.1 肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活
RAS的过度激活是产生心力衰竭的重要因素，抑制血管紧张素（Ang）的活性是治疗心力衰竭的主要目标之一。 RAS是体内重要的调节系统，对心衰的发生发展具有重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）具有促生长因子作用，能有效的促进心血管细胞增生，加剧组织重塑，最终导致靶器官功能障碍，而心血管系统则是AngⅡ的重要靶器官[1-3]。根据临床调查，心衰患者AngⅡ含量明显增高，AngⅡ与心脏扩大参数、心肌肥厚参数呈正相关，而与心功能参数呈显著负相关，这进一步说明了 AngⅡ在 HF 的病理过程中的重要作用。
1.2对交感神经系统的激活
心衰时交感神经系统过度激活，血浆儿茶酚胺类浓度增高，导致心脏舒缩功能障碍并发心律失常。其中，beta;3受体与beta;1和beta;2受体有部分同源性，但它与beta;1、beta;2受体在分子结构、药理作用特点等方面都有明显区别。在正常心脏中，beta;1、beta;2受体通过环磷酸腺苷（cAMP）发挥心肌正性肌力作用，beta;3受体刺激细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）增加，心肌收缩力降低，产生负性肌力作用，以部分消除beta;1、beta;2受体的正性肌力作用[4-5]。当心衰刚发生时，儿茶酚胺的正性肌力效应虽可部分填补心输出量的减少，使心脏维持相对稳定状态，但长期刺激将影响心肌beta;受体表达，使心力衰竭恶化。研究表明心衰时心肌组织beta;3受体发生上调、beta;1受体下调，而对beta;2受体无影响。
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