GPR40激动剂TAK-875改善APP/PS1dE9小鼠认知缺陷的作用研究
摘要：阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease, AD）是一种与年龄相关、不可逆的神经退行性疾病，是老年痴呆最常见的一种类型，其主要病理改变是大脑皮质和海马内出现了beta;淀粉样蛋白（Abeta;）形成的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维样缠结，进而引起神经细胞的退行性死亡。
因此靶向降低脑内Abeta;水平是一种潜在的治疗AD手段。
G蛋白偶联受体蛋白40（GPR40）除了在外周有表达，近些年发现其在脑内也有大量表达，与学习记忆和认知功能紧密相关。
然而，当前对于GPR40激动剂改善AD小鼠学习记忆能力和病理症状的作用仍存在很多未知。
因此本课题主要采用行为学、ELISA、病理切片染色等方法针对GPR40选择性激动剂TAK-875对APP/PS1dE9模型小鼠认知功能和Abeta;病理的改善作用进行探究，为未来开发以GPR40为靶点的抗AD药物奠定理论基础。
关键词：阿尔茨海默病；GPR40激动剂；认知功能；APP/PS1转基因小鼠；beta;淀粉样蛋白1.1 阿尔茨海默症概述1.1.1 阿尔茨海默症的发现在1901年，德国精神病医生阿尔茨海默（Alois Alzhemier）收治了一位50岁的女病人。
这位病人有进展性妄想和短期记忆缺失；随着病情的发展，演变为严重的认知功能障碍，最后明显痴呆。
阿尔茨海默将这位病人取名为奥斯定D（Auguste Deter)，并对她进行了跟踪研究，直到其在1906年去世。
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