毒死蜱对昆虫抗性水平发展的影响研究综述
摘要：毒死蜱作为全球稻田害虫防治最为广泛使用的有机磷农药之一，通常被用于防治螟虫、卷叶虫、蚜虫等粮食害虫。喷洒的农药易通过多种途径进入空气、土壤、稻田水体。稻田生态系统中施用与残留的农药严重影响其中生物的抗性形成与发展。本文从毒死蜱杀虫剂特性、昆虫靶标及非靶标抗性形成机制总结毒死蜱对昆虫抗性水平的影响。
关键词：毒死蜱；昆虫；害虫治理；抗性水平发展
一、文献综述
1.毒死蜱杀虫剂的特性
毒死蜱Chlorpyrifos，通称氯吡硫磷，化学全称是 O,O-二乙基-O-(3,5,6-三氯-2-吡啶基)硫代磷酸，室温下能够稳定存在的白色晶体即为其纯品。毒死蜱易溶于有机溶剂[1]，是生产销售量最大的有机含磷杀虫剂。毒死蜱的优势显著，例如具有价格低廉、效高谱广、残留低毒性小和杀虫有效时间长的特点[2][3]，同时，因为可以替代强毒性农药，毒死蜱也是一种能够对靶定昆虫起熏蒸、触杀和胃毒作用的有机含磷杀虫剂[4]。目前为止，毒死蜱在预防和治理水稻等粮食作物害虫，如螟虫、蚜虫、卷叶虫等的过程中发挥着重要作用[5]。然而，由于毒死蜱杀虫剂滥用，水田中通过水循环进入水系统中的毒死蜱日益增加，加剧了毒死蜱对环境的危害性，更严重影响到水循环生态系统中其他水生生物的生活状态。毒死蜱杀虫剂可以抑制昆虫中枢神经系统中的乙酰胆碱酯酶的活性，从而对昆虫产生强效神经毒性，来达到杀虫的效果[6][7]。毒死蜱化学作用的主要靶标一般认为是乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase, AChE)，它是一种在神经冲动传导过程中起到决定性作用的酶，通过催化乙酰胆碱这种神经递质在突触处的水解，来维持神经冲动在昆虫中枢神经系统和周围神经系统的正常传导[8-10]。毒死蜱杀虫的反应机制是先在昆虫体内催化脱硫反应产生毒死蜱氧磷，使乙酰胆碱酯酶持续向磷酸化增强方向转化，从而抑制了神经突触处乙酰胆碱的水解，以致神经末梢的乙酰胆碱受体超量不间断承受刺激，紊乱了昆虫神经系统和其他生理机能，最终导致昆虫的死亡[11]。
种群中抗性基因频率的不断提高直接导致昆虫抗药性的形成[12]，抗性是杀虫剂选择后的产物。按照昆虫抗性机制的机理，抗性可细分为靶标抗性和非靶标抗性两种形式。
2.毒死蜱杀虫剂的靶标抗性
靶标抗性指的是昆虫体内的杀虫剂靶标位点对杀虫剂的敏感性降低而产生的抗性。杀虫剂靶标抗性产生的生物原理是编码杀虫剂所对应靶标位点的基因发生了突变，杀虫剂结合位点的亲和性随之发生改变[13]。靶标抗性的产生不但会使得同靶标类型的杀虫剂对昆虫的致死率降低，而且还可能影响到有交叉抗性的另一类型杀虫剂对昆虫的致死率，这样有可能在降低了对害虫连续使用同类型杀虫剂可能性的同时，也增大了害虫对于其他种类杀虫剂的耐受能力。由此，突显了对毒死蜱靶标抗性产生的分子机理的研究重要性。乙酰胆碱酯酶是许多有机磷以及氨基甲酸酯类杀虫剂的作用靶点，昆虫形成毒死蜱抗性的重要机制则是乙酰胆碱酯酶不敏感性的产生[14]。在豆荚草盲蝽对马拉硫磷的抗性品系研究中发现，抗性品系AChE是敏感种群AChE的1/34，表明了豆荚草盲蝽对马拉硫磷产生抗性的关键原因之一是 AChE 敏感性的下降[15]。乙酰胆碱与乙酰胆碱酯酶反应的决定性部位是酶催化部位，如果该部位发生的氨基甲酰化或磷酰化过程极其稳定，丝氨酸中的羟基与有机磷酸酯反应形成共价键，导致丝氨酸中的羟基无法发挥水解乙酰胆碱的作用，那就会造成乙酰胆碱酯酶的不可逆抑制[16]。对于分子机制的研究表明该抑制过程主要涉及ace基因的突变和过量表达。ace基因可以表达出乙酰胆碱酯酶，当ace基因突变，其所编码的乙酰胆碱酯酶上部分氨基酸发生替换，导致乙酰胆碱酯酶结构突变，使乙酰胆碱酯酶对杀虫剂化学成分亲和力的降低，进而引起昆虫对毒死蜱的不敏感性[17]。根据报道有许多昆虫（尖音库蚊、冈比亚按蚊、棉铃虫、果蝇、马铃薯叶甲虫、家蝇等）自身与抗性有关的 ace 基因突变后，突变引起了AChE催化部位构象改变，使其与有机磷杀虫剂结合能力降低[16]。形成毒死蜱抗性，引起不敏感性的另一个关键因素是ace基因的过量表达[18]。20世纪90年代初，利用基因工程人工构建了不同AChE基因型的Fournier将载体导入果蝇，使得不同果蝇个体表达出不同的AChE。Fournier接下来的研究表明，果蝇群体中AChE表达量高的个体对含磷杀虫剂的抗性显著增强[19]。通过Northern杂交研究，比较不同品系体内乙酰胆碱酯酶含量，可以发现有机磷抗性品系的麦二叉蚜Schizaphis graminum显著高于敏感品系，含量甚至可以达到敏感品系的1.5倍，这一结果表明麦二叉蚜对有机磷杀虫剂产生对抗性的可能原因是ace基因表达量的增加[20]。此外，有研究表明橄榄实蝇(Bactrocera oleae) AChE蛋白质羧基末端一小段序列的缺失与昆虫产生高水平有机磷抗性有关，相应缺失的基因序列可能导致AChE糖基化锚定位点提高，从而使得AChE对含毒成分的催化活性增强最终促进了杀虫剂在昆虫体内的降解[21]。有研究者测定了不同品系绿盲蝽身体中乙酰胆碱酯酶活性，发现敏感品系中AChE活性明显高于抗性品系，做出了AChE敏感性的变化对绿盲蝽关于毒死蜱的抗性有着明显影响的结论。目前已证实绿盲蝽Apolygus lucorum BZ-R品系对毒死蜱这一有机磷杀虫剂产生抗性的重要原因机制，是AChE第216位丙氨酸到丝氨酸(A216S)的突变[22]。
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