开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
拟解决的的问题：康普瑞丁（combretastatin）是George R.Pettit ,Ph.D.从非洲一种矮柳树(Combretum Caffrum)中发现并分离得到的一大类化合物，其母体化合物在我国无知识产权。经过磷酸化后的OXi4503（combretastatin A1 di-磷酸盐/ CA1P）在临床前实验中显示出抗血管活性和独特的作用机制。本课题在前期研究的基础上，拟定为CA1P对肿瘤抗血管生成的药理活性，为CA1P应用开发和作用机制提供参考。
采用的研究手段：本实验采用鸡胚尿囊膜实验和大鼠动脉环的实验方法考察CA1P抗肿瘤血管生成的作用。建立人非小细胞肺癌NIC-1975裸鼠皮下移植瘤肿瘤模型，观察CA1P对移植肿瘤生长的抑制作用。BAL B/c 裸鼠经皮下接种NIC-1975人肝肿瘤，建立荷裸鼠肿瘤模型。肿瘤接种 1周后，根据肿瘤生长情况将荷鼠分为6组，分别为对照组和CA1P低剂量组（1mg/kg），CA1P中剂量组(2mg/kg)，CA1P高剂量组(4mg/kg)和阳性对照组（AMX-3004,20mg/kg）。隔天尾静脉给药，并记录每组小鼠体重和肿瘤大小。于对照组肿瘤平均体积gt;2000mm3时结束实验，测量各组荷瘤裸鼠的体重及肿瘤体积，以此来确定CA1P的药理活性和可能的机制。详细记录实验数据，撰写毕业论文，为今后新药研制积累数据。
工作进度：2014/22014/3熟悉实验室规则,相关文献查阅和整理,学习基本动物实验操作,准备开题报告及进行试验预测；2014/42014/5进行主体实验研究；2014/6 整理数据，撰写论文，进行毕业答辩。
文献综述: 肝癌血管生成机理探讨及肝癌的抗血管治疗
血管生成是肿瘤生长及转移的最为重要的因素。没有血管生成，肿瘤生长不超过2mm，也不可能转移至其他器官。早在1971年，Folkman提出肿瘤生长及转移是血管依赖性的理论阻断血管的生成可以作为抑制肿瘤生长的一种治疗策略[1]。随着分子生物学的发展、分子探针和影像技术的应用，目前对生理及病理状态下血管生成的分子机制有了更深入的了解。
实体性肿瘤在其发展过程中都有大量的肿瘤新生血管形成，血管形成是肿瘤细胞生长、侵袭和转移的基础。原发性肝细胞癌是临床常见恶性肿瘤之一，发病隐匿，复发和转移率高，对传统治疗方法反应差，预后不佳，肿瘤血管形成活跃是其突出的特征。本文就原发性肝癌的血管新生机理及肝癌抗血管治疗策略综述如下。
1. 肝癌血管新生化的机制
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