开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
- 研究问题
通过体外建立THP-1急性痛风性关节炎模型，考察先导化合物JC25对急性痛风性关节炎的保护作用，以NLRP3验证信号通路切入点，研究JC25改善急性痛风性关节炎的可能机制。
二、研究手段
1.体外建立THP-1急性痛风关节炎模型，预先给予化合物JC25，12 h后流式细胞术Caspase-1/PI双染检测细胞焦亡发生情况；
2.免疫荧光检测各组细胞内NLRP3、ASC的表达和共定位；
3.Western blot检测各组胞内NLRP3炎症小体蛋白及培养基上清液中IL-1beta;的表达水平；
4.试剂盒检测各组细胞中cAMP的含量。
三、文献综述
高尿酸血症是由嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少引起的一种代谢性疾病，高尿酸血症引起尿酸盐结晶析出并沉积于关节周围而引发炎症，即为痛风[1]。大量的流行病学研究结果显示，随着人们生活水平的提高，高尿酸血症和痛风在我国的发病率明显升高，且呈年轻化趋势，痛风与高血压、高脂血症、动脉粥样硬化等疾病的发生也有密切相关性，已成为严重威胁人类健康的一种代谢性疾病[2]。
目前我国我国高尿酸血症者约有1.2亿人，痛风患者约有1200万人（其中95％为男性患者），大约10%的高尿酸血症患者最终会出现痛风临床症状[3]。急性痛风性关节炎(AGA)常是痛风的首发症状，表现为关节剧烈疼痛，红、肿、热及活动受限[4]。最新研究将痛风纳入自身炎症性疾病（autoinflammatory disease，AID）的范畴，这是一组由于固有免疫失调而引起的特征性炎性反应[5]。在AGA的发病过程中，尿酸浓度过饱和形成结晶（monosodium urate，MSU）沉积在滑膜、软骨及关节周围，在遭遇寒冷、创伤及饮酒等理化因素后，MSU晶体脱落进入关节腔，作为异物触发机体固有免疫反应，导致关节及其周围组织的急性炎症反应[6]。在这一过程中，MSU首先直接与滑膜细胞及单核-巨噬细胞反应，进而趋化中性粒细胞，并发生爆发式级联扩增反应。MSU如何与固有免疫细胞直接作用并启动机体固有免疫系统涉及多条与炎症相关的信号通路，其中NOD样受体蛋白3（NLRP3）和Toll样受体蛋白4（TLR4）作为模式识别受体发挥了关键作用[7][8]。
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