开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
摘要：1例23岁男性患者，以反复胸闷气喘8月余，加重1月余入院。住院期间，临床药师对患者进行药学监护，主要包括：纠正长期应用利尿剂后的电解质紊乱、地高辛的用药剂量及可能出现的不良反应监测以及肝肾功能等指标监测，并根据监护结果提出药物剂量调整的使用建议，同时对患者进行用药教育，提高用药依从性，保障用药安全、有效、经济。
关键词：急性心衰；电解质紊乱；利尿剂；地高辛；临床药师；药学监护
正文：
急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。2011年《急性心力衰竭诊断和治疗指南》显示因心衰住院占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％,平均年龄为63～67岁，6O岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8 d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压。在这20年时间中，冠心病和高血压分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多(42.5％～43.7％)。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。
心衰的治疗原则：病因治疗，去除心衰的基本病因和诱因；调整代偿机制，降低神经-体液-细胞因子活性，防止和延缓心室重构；缓解症状，改善患者的心功能状态。
急性心衰发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常，治疗目的应当包括立即纠正血流动力学异常，去除诱发急性心衰的诱因，尽早针对引发急性心衰的病因治疗，最大限度的挽救生命，降低病死率。[1]
1 病历资料
患者，男，23岁，因反复胸闷气喘8月余，加重1月余入院，患者8个月前因感冒后出现活动后胸闷气喘，于苏州市相城人民医院就诊诊断为左室心肌致密化不全，行超声心动图示全心增大，以左心为甚（LVDd约72mm），提示心肌致密化不全可能，中度二尖瓣返流，轻-中度三尖瓣返流，肺动脉高压，予以吸氧、利尿消肿、控制心室率、延缓心肌重构等处理，心衰症状好转后出院，之后患者口服呋塞米、螺内酯、倍他乐克、地高辛等药物治疗，并门诊随访，于2013-6-24在响水县人民医院复查心超示左心增大（LVDd约69mm），EF约44%，中-重度二尖瓣关闭不全，之后心衰症状在感冒后反复发作，一个月前，患者又因感冒上述症状加重出现胸闷气喘，夜间不能平卧，伴有心悸，有咳嗽咳痰，咳黄色黏痰，伴有恶心呕吐，于2013-8-15在苏州市相城人民医院复查心超示左心增大（LVDd约70mm），EF约20%，提示心肌致密化不全可能，中度二尖瓣返流，今日于我院急诊科就诊，急查肝肾功能电解质示总胆红素、非结合胆红素升高，血常规示WBC计数约12.95X10^9/L，中性粒细胞计数及中性粒细胞百分百均增高，脑钠肽约2066ng/L,血气分析示PaCO2略低，急诊行心电图示窦性心动过速（约125bpm），现为求进一步诊治收住入院。病程中无头晕头痛、黑曚晕厥，无腹痛腹泻、关节肿痛，饮食睡眠尚可，二便正常，体重无明显改变。既往史：否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核病史，否认手术外伤输血史，否认食物及药物过敏史，预防接种不详。个人史：出生并生长于原籍，无长期外地居住史，做织染工作，有苯等毒物接触史，无疫源疫区接触史，偶尔吸烟饮酒。家族史：无家族遗传性疾病史。
体格检查：T 37.9℃ P 110次/分 R 18次/分 Bp 134/81mmHg，神志清，精神可。双肺听诊呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心前区未见异常隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm。心前区未触及收缩期震颤。心脏相对浊音界正常。心率110次/分，律齐，心尖区可闻及病理性S3,未闻及心脏杂音及心包摩擦音。辅助检查：心电图（本院，2013-12-6）示窦性心动过速（110bpm）；超声心动图（外院，2013-8-15）示左心增大（LVDd约70mm，LVDs约65mm），EF约20%，提示心肌致密化不全可能，中度二尖瓣返流；急查肝肾功能电解质示总胆红素、非结合胆红素升高，血常规示WBC计数约12.95X10^9/L，中性粒细胞计数及中性粒细胞百分百均增高，脑钠肽约2066ng/L,血气分析示PaCO2略低。
以上是毕业论文文献综述，课题毕业论文、任务书、外文翻译、程序设计、图纸设计等资料可联系客服协助查找。
