急性早幼粒细胞白血病 砷剂治疗 急性早幼粒细胞白血病是急性髓细胞白血病 (AML)的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。
急性早幼粒细胞白血病患者除具有急性白血病常见的表现如贫血、出血、感染、白血病细胞浸润等之外，还具有一些特殊表现，厉害而明显的出血倾向，如皮肤瘀斑、鼻衄、齿龈出血、咯血、食积道出血、颅内出血，偶有血栓诱发的突然失明和血脉梗塞表现。
发病机制APL是白血病中对诱导分化治疗反应较好的一种类型，这与APL细胞中表达的维A酸受体(RARalpha;)融合蛋白诱导的染色质的改变有关。
已报道的APL的5种染色体易位均累及17号染色体上的RARalpha;基因。
t(15；17)易位见于绝大多数APL患者，维A酸受体alpha;基因与15号染色体的早幼粒细胞白血病(PML)基因形成PML-RARalpha;融合基因该融合基因编码的蛋白具有不同于正常RARalpha;等位基因编码的野生型维A酸受体的功能RARalpha;基因位于染色体17长臂2l区带其功能是核激素受体。
维A酸结合在RAR受体元件上转录调节许多基因。
PML是一核蛋白从氨基端到羧基端包括脯氨酸丰富区、核小体定位所需的胱氨酸丰富区形成同/异二聚体所需的螺旋环螺旋结构核定位信号NLS以及丝氨酸、脯氨酸丰富区 。
在M3型AML (急性早幼粒细胞白血病) 中，17号染色体上的RARalpha;与15号染色体上的PML相互易位即发生t(15；17)(q22；q21)PML和RARalpha;的相互易位造成以下后果：1) PML-RARalpha;融合蛋白通过显性负抑制作用抑制早幼粒细胞分化成熟；2) PML去定位形成上百个细小颗粒分布在核及胞质中使POD的结构破坏，PML的正常抑制增殖和促凋亡功能发生障碍导致细胞增殖，凋亡减少；3) RARalpha;正常时能与转录共抑制复合物结合在生理剂量的维A酸作用下RARalpha;可以与共抑制复合物解离，起转录激活作用，即激活所调节的靶基因PML-RARalpha;可促进RARalpha;与共抑制复合物的结合抑制RARalpha;所调节的靶基因抑制了早幼粒细胞的分化成熟并使其增殖引起M3型AML在治疗剂量下ATRA可降解PML-RARalpha;。
临床表现急性早幼粒细胞白血病的临床表现正常骨髓造血功能衰竭相关的表现如贫血、出血感染；白血病细胞的浸润有关的表现如肝脾和淋巴结肿大骨痛等除了这些白血病具有的一般白血病表现外出血倾向是其主要的临床特点，有10%～20%的患者死于早期出血，弥漫性血管内凝血(DIC)的发生率高大约60%的患者发生DIC。
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