研究目的脑卒中是当今社会危及公众健康的重大疾病，具有高致死率、致残率及易复发的特点，主要分为缺血性和出血性两大类，前者占脑卒中总数的87%[1]。
缺血性脑卒中的病理损伤主要表现为神经元凋亡，而抑制凋亡有益于预后。
目前抑制神经元凋亡的药物在临床上治疗效果不佳，因此，进一步探究缺血性脑卒中的病理机制十分必要[2]。
缺血性脑卒中造成的脑细胞死亡是造成患者运动、认知和感觉功能障碍的主要病理生理变化，缺血严重的核心区主要呈现细胞坏死，而缺血半影区多表现为细胞凋亡，前者为不可逆事件，而后者在一定程度上可被控制。
抑制神经元的凋亡是潜在的控制缺血损伤的治疗手段，影响神经元凋亡信号转导有助于功能恢复。
本课题旨在对缺血性脑卒中病理基础的研究，为寻找缺血性脑卒中神经元凋亡的潜在药物靶点提供理论依据，对临床上缺血性脑卒中的治疗及预后具有重要的意义。
缺血性脑卒中引起的脑血流量下降首先导致了脑组织能量供应的不足,这是脑缺血损伤的始动环节[3]。
随着缺血时间的延长，细胞膜内外离子平衡失调，细胞毒性水肿，兴奋性毒性，钙超载，线粒体功能紊乱，活性氧自由基释放，细胞膜完整性受损等一系列病理生理过程不断加重缺血损伤，最终导致神经元坏死和凋亡[4,5,6,7]。
神经元的死亡和凋亡在组织学分布上不相同。
大量实验报道,神经元坏死主要发生于缺血严重的核心区,而凋亡则多发于缺血的周边区和脑内一些缺血敏感部位,如海马CA1区及皮层和纹状体的散在神经元。
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