摘要：急性髓系细胞白血病(Acute Myelocytic Leukemia, AML)是成年人最常见的急性白血病，FMS样酪氨酸激酶3 (Fms-like tyrosine kinase 3, FLT3)突变是AML中发现的第一个基因突变，其所引发的AML预后甚差。
近年来，一些FLT3靶向抑制剂显示出了对体内FLT3信号通路传导的抑制，为AML的治疗提供了新途径。
本文对FLT3抑制剂治疗急性髓系白血病研究进展进行综述。
关键词： AML； FLT3受体；FLT3抑制剂；缺陷1. 急性髓系细胞白血病( AML) AML是一种由骨髓造血祖细胞恶性增殖造成的疾病。
由于低分化的祖细胞失去了正常功能，扰乱了正常的造血过程，从而导致感染、出血和多器官的机能障碍。
AML患者的预后普遍较差，尤其是老年和身体素质差的患者。
白血病的两次打击模型一定程度地从分子层面上解释AML产生的机制: 首先，细胞内固有的信号传导通路中蛋白质激酶活性的变化赋予造血细胞生长的优势[1]；然后，病变导致了与发育分化相关的转录因子功能的改变，激活信号传导通路并致使细胞过度增殖。
然而，最近的基因组研究表明这个过程要更为复杂，它需要异常的信号转导通路之间形成相互联系的网络。
AML的突变常发生于FLT3的基因中，与其他突变一样，FLT3的突变导致了细胞的生长和增殖。
它是临床最常见的成人急性白血病类型, 属造血系统一种恶性克隆性疾病, 研究认为其发生与表观遗传学异常和细胞遗传学改变相关。
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