开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
- 研究背景
由于生活方式的改变及人口老龄化等原因，糖尿病已成为继肿瘤、心脑血管疾病之后第3位威胁人类健康的重大非传染性疾病。2000年全世界约1.71亿人口罹患糖尿病，到2030年预计会突破3.66亿。而我国有9千余万II型糖尿病（Type II Diabetes Mellitus,T2DM）患者并将成为全球糖尿病第一大国。我国20岁以上成人T2DM患病率已经达到9.7%，因此，早期诊断和合理的治疗方法尤为重要。II型糖尿病发病机制复杂，目前研究提出了II型糖尿病的发病机制主要有两个环节：胰岛素抵抗和胰岛beta;细胞的异常，其中前者是始动因素而后者则是决定因素。II型糖尿病特点是beta;细胞不能分泌足量胰岛素以补偿外周组织的胰岛素抵抗和内源性葡萄糖生成。
胰高血糖素样肽-1 ( glucagon-like peptide-1，GLP-1)是正常人进餐、口服或静脉注射葡萄糖后由肠道L细胞分泌的一种肽类肠促胰岛素激素，综合的降糖作用使它在治疗糖尿病方面具有巨大的潜力。但是，GLP-1作为肽类物质不能直接口服，可被胃酸迅速变性及失活。要求皮下或静脉注射给药使得GLP-1进入循环。然而，由于二肽酰基肽酶Ⅳ ( DPPIV) 的降解，GLP-1血浆半寿期仅有几分钟，重复多次的给药方式降低了患者的依从性从而限制了它的临床应用。GLP-1血糖调节作用包括血糖依赖型促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空以及减少食物摄取，并伴有促胰岛和抑制食欲作用。此外，GLP-1具有严格的血糖依赖性促胰岛作用，不易引发低血糖副作用。同时，GLP-1对胰腺的营养作用，可阻止糖尿病的进程。GLP-1受体(GLP-1R)是一种G蛋白偶联受体被当前II型糖尿病治疗使用的降血糖药直接或间接激活。
L细胞位于胃肠道粘膜内和其作用在对腔糖，氨基酸，和脂肪酸反应中释放GLP-1如同营养传感器。释放GLP-1在小肠壁内局部作用激活肠肠反射对胃运动控制重要，因此减缓胃排空。同时，释放GLP-1激活支配肠壁神经迷走神经感觉神经末梢，和以这种方式，GLP-1启动迷走–迷走自主神经反射控制内分泌胰腺功能。循环GLP-1 还作用如同在内分泌胰腺中在兰格瀚氏小岛处激素刺激释放胰岛素，同时抑制胰高血糖素释放。在血糖控制的餐后相期间，GLP-1的这些即时和多重作用协奏降低血糖水平。
- 研究目的和意义
采用高脂高糖饲料加链脲佐菌素建立SD大鼠II型糖尿病模型，研究MT2004对II型糖尿病大鼠血糖，糖化血红蛋白及代谢性指标的影响。
MT2004是一种法尼酯衍生物X受体的激动剂，通过实验可以检验它是否可以通过激活受体达到降低血糖，改善胰岛素抵抗的目的，从而验证它是否可以达到治疗II型糖尿病的目的。
- 实验进度安排
2017.02.15~2017.03.15 高脂高糖诱导阶段
2017.03.15~2017.03.29 STZ造模阶段
2017.03.30~2017.04.30 MT2004给药阶段
2017.05.03~2017.05.08 实验结果处理，检测阶段
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